La incidencia de aislamiento de los microorganismos es muy variable, y en más del 40% de los empiemas no se encuentra el microorganismo responsable. En los DPPN asociados a una neumonía adquirida en la comunidad los gérmenes más frecuentemente aislados son grampositivos aeróbicos, como el estreptococo (S. milleri y S. pneumoniae) y el S. aureus, seguidos por los anaeróbicos —frecuentes en la neumonía por aspiración—, y por un pequeño grupo de gramnegativos —enterobacterias, E. coli y H. influenzae— en pacientes con comorbilidad, especialmente diabetes o alcoholismo10. Cuando la neumonía es nosocomial el germen más frecuente es el S. aureus, de los que el 60% corresponden a S. aureus meticilín resistente. Le siguen en frecuencia los gramnegativos aerobios —E. coli, Enterobacter sp. y Pseudomonas sp.— y los anaerobios junto con los gramnegativos. Las infecciones fúngicas son infrecuentes y la Candida sp. es el hongo más común, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.

Durante la evaluación de toda neumonía debe considerarse la posibilidad de un DPPN. Es importante el estudio de las imágenes radiológicas —radiografía simple, TC, ecografía— y la toracocentesis. La TC con contraste es útil para diferenciar una consolidación pulmonar, que capta el contraste, de un DP que es hipodenso. Permite identificar las colecciones interlobulares, las localizadas en la pleura mediastínica y las de pequeño tamaño paravertebrales. Facilita la diferenciación entre un absceso periférico y un DPPN complicado que muestra el signo de la «pleura escindida» (pleuras parietal y visceral engrosadas, con desplazamiento de los vasos circundantes), lo que ayuda a distinguirlo de un absceso de pulmón. El aire en el interior del DPPN, en ausencia de maniobras previas, puede ser debido a la presencia de un germen formador de gas, o a la evolución del empiema, con una fístula broncopleural o pleuroparietal (empiema necessitatis). En la TC el engrosamiento de la pleura y la atenuación de la grasa subcostal sugieren infección de la cavidad pleural, y también puede ser útil para detectar una neoplasia acompañada de un DPPN11. La TC es poco sensible para visualizar septos en la cavidad pleural.

La ecografía torácica ayuda a identificar DP pequeños. La presencia de septos en la ecografía sugiere un DPPN complicado y la hiperecogenicidad se asocia con pus en la cavidad pleural12. La ecografía facilita la elección del mejor lugar para la colocación del drenaje, permite mejorar su rendimiento y disminuye el riesgo de complicaciones (B).

Ante la sospecha de un DP infeccioso debe realizarse siempre una toracocentesis (B) y extraer hemocultivos (B). El paso de un DPPN no complicado a complicado puede producirse en menos de 12h, por lo que el control clínico debe de ser muy estrecho. La presencia de microorganismos, la turbidez o el olor pútrido confirman el diagnóstico de DPPN, considerándose empiema si contiene pus. Frecuentemente los cultivos del LP son negativos o no puede esperarse el resultado para tomar una decisión terapéutica precoz (24 a 48h). En este caso el pH es el mejor marcador (A)13, pero otros parámetros bioquímicos como la glucosa o la LDH son también de gran ayuda diagnóstica y pronóstica. Conviene recordar que el pH puede ser diferente en distintas cámaras del DP loculado y, también es ácido en el DP neoplásico, la artritis reumatoide, la pleuritis lúpica y el DP tuberculoso. Por el contrario, el Proteus sp. provoca la alcalinización del LP.

Los objetivos son controlar la infección con el antibiótico apropiado y drenar el DP infectado y/o complicado14,15. No hay que omitir una buena nutrición, principalmente en pacientes hipoproteicos, y la profilaxis antitrombótica11. La figura 3 muestra el algoritmo para el tratamiento de un DPPN.

Figura 3.

Algoritmo para el tratamiento del derrame paraneumónico.

aEn todos los casos se debe de comenzar con un tratamiento antibiótico empírico temprano, para ajustarlo luego al resultado de los cultivos.

bLa presencia de loculación también se puede basar en los hallazgos de la tomografía computarizada o de la radiografía torácica.

cTambién si el líquido pleural es turbio o maloliente.

(0.19MB).

El tratamiento antibiótico debe comenzarse de forma empírica y precoz, incluyendo los gérmenes anaerobios (C), y ajustarlo al resultado de los cultivos. La selección del antibiótico se realizará teniendo en cuenta el origen comunitario o nosocomial del DPPN, las características del paciente, las peculiaridades microbiológicas geográficas y locales y la actividad del antibiótico en el LP (B). Se puede utilizar una combinación de cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o metronidazol, o monoterapia con amoxicilina-clavulánico. Los pacientes alérgicos a las penicilinas pueden recibir tratamiento con clindamicina, habitualmente en combinación con una quinolona. Si el origen es una infección nosocomial los antibióticos recomendados incluyen vancominica o linezolid (contra el S. aureus meticilín-resistente), las penicilinas antipseudomonas (piperacilina-tazobactam), carbapenem, o cefalosporinas de tercera generación con metronidazol. Es importante señalar que los aminoglucósidos tienen una escasa penetración pleural y no está indicada la utilización de antibióticos intrapleurales (H). La toracocentesis evacuadora es un procedimiento terapéutico eficaz cuando el DP es de tamaño moderado y no cumple los criterios de drenaje con tubo torácico (H). El drenaje torácico está indicado en todos los casos de empiema o DPPN complicado (pH menor de 7,20, derrame loculado o gérmenes en el LP) (B). En caso de no disponer de la determinación de pH, la glucosa menor de 60mg/dl y la LDH mayor de 1.000 U/l son útiles para identificar la necesidad de un drenaje pleural13. Destacar que puede requerirse el drenaje pleural en caso de una evolución clínica tórpida, aunque el pH sea superior a 7,20. En los DP loculados la ecografía torácica facilita su localización y la colocación del drenaje, sobre todo si se requiere más de un tubo, para drenar distintas cavidades. No hay consenso en el tamaño del tubo de drenaje más apropiado, pero los catéteres de pequeño tamaño (10-14F) son más fáciles de colocar, menos traumáticos y más confortables para el paciente y, si se añaden lavados y tratamiento fibrinolítico, su eficacia es similar a los de mayor calibre16. Se considera que el drenaje ha fracasado cuando, a pesar del tratamiento antibiótico, persiste el cuadro séptico. Puede ser debido a una colocación inadecuada del drenaje, a la presencia de múltiples loculaciones, al inicio tardío del tratamiento antibiótico, o a la presencia de una fístula broncopleural. Los fibrinolíticos deben iniciarse de forma precoz cuando hay loculaciones en la cavidad pleural y en el empiema. Facilitan el drenaje de líquidos muy densos y previenen la formación de tabiques en la cavidad pleural. Se utilizan principalmente estreptocinasa, urocinasa o alteplasa con DNasa17, y no existe consenso respecto a las dosis a utilizar18. En la tabla 1 se muestran las pautas más utilizadas. No hay suficiente evidencia científica para recomendar un agente o una pauta sobre las demás.

Es un tratamiento seguro, con escasos efectos secundarios, mejora la evolución radiológica y disminuye los días de drenaje y estancia hospitalaria19. La única contraindicación es la presencia de una fístula broncopleural.

La toracoscopia precoz es una opción para los pacientes con derrame tabicado, permite el desbridamiento pleural con la consiguiente reexpansión pulmonar, evacuación del pus y colocación de un drenaje. El tratamiento quirúrgico está indicado para controlar la sepsis cuando falla el tratamiento médico y el drenaje con fibrinolíticos.

Las características de los métodos asociados con el diagnóstico de la TBP se muestran en la tabla 2. El análisis del LP corresponde a un exudado pleural de predominio linfocítico en la mayoría de los casos (90%), ocasionalmente es polimorfonuclear en los primeros días, con niveles elevados de adenosindesaminasa (ADA), sin eosinofilia y menos del 5% de células mesoteliales20 (A). El diagnóstico de confirmación de TBP se obtiene con el aislamiento de M. tuberculosis en LP o tejido pleural. El uso del BACTEC permite un mayor y más rápido rendimiento (2 semanas), respecto al cultivo de Löwenstein-Jensen (LJ)21. El análisis de observación microscópica de susceptibilidad a fármacos (MODS) permite una mayor celeridad de resultados (2 semanas) y superior sensibilidad que el LJ (en LP 20% frente al 7%; en muestras de tejido pleural 81% frente al 51%)21 (C). Los test de amplificación de ácido nucleico en el diagnóstico de la TBP presentan baja sensibilidad (posiblemente relacionada con la presencia inhibidores en líquido pleural o secuestro intracelular de micobacterias) y alta especificidad22.

El análisis de tejido pleural, obtenido por biopsia pleural transparietal, puede mostrar granulomas y supone un diagnóstico presuntivo. Su sensibilidad es superior al 80% y su rendimiento aumenta (90%) y confirma el diagnóstico, con la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes (30-50%) o el aislamiento de M. tuberculosis en el cultivo (40-71%)20 (A). La toracoscopia diagnóstica solo estará indicada ante la sospecha clínica persistente y negatividad de los estudios realizados (F).

Los niveles de ADA en LP están elevados, con una sensibilidad del 88-100% y especificidad del 81-97%23, y el nivel de corte más aceptado es de 35 UI (B). Los rendimientos son similares en pacientes con serología para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) positiva, inclusive con cifras de linfocitos CD4 muy bajas24. El rendimiento mejora en pacientes menores de 35 años con una proporción linfocitos/neutrofilos en LP>0,70 (sensibilidad 93-94%, especificidad 94-97%). Los falsos positivos de ADA inciden principalmente en DPPN complicados (especialmente empiemas) y linfomas, e incluyen otros menos comunes como la artritis reumatoide o algunos carcinomas. Los incrementos de ADA en la TBP lo hacen a expensas de la isoenzima ADA2, derivada preferentemente de los monocito-macrófagos. De ahí que, valores de la relación ADA1/ADAtotal<0,42 (ADAtotal=ADA1+ADA2), se describan con rendimientos superiores al ADA, con sensibilidad del 100% y especificidad del 97-99%25 (F).

El nivel de INF-gamma derivado de la activación de linfocitos T (CD4) también se encuentra elevado en la TBP, y su rendimiento diagnóstico es tan alto como el ADA20 (sensibilidad 89-99%, especificidad 92-98%), con un nivel de corte variable según método y unidades (B). Los falsos positivos se describen en empiemas y linfomas. El menor precio y la celeridad del ADA respecto al INF-gamma han justificado su recomendación.

La combinación de test diagnósticos en DP linfocíticos que incluya la edad del paciente, los niveles de ADA, la tinción y cultivos del LP, los cultivos de micobacterias y el análisis histológico de la muestra de biopsia pleural transparietal, y la respuesta terapéutica, permiten una adecuada aproximación diagnóstica (fig. 4).

Figura 4.

Algoritmo diagnóstico para los pacientes con sospecha de tuberculosis pleural.

(0.27MB).

El tratamiento de la TBP no difiere del aplicado en la tuberculosis pulmonar: 2 meses (isoniazida+rifampicina+etambutol+pirazinamida) y los siguientes 4 meses (isoniazida+rifampicina) (A). El drenaje pleural coincidente puede disminuir el periodo sintomático, pero no existen evidencias de que mejoren los resultados a medio-largo plazo26.

El uso de fibrinolíticos intrapleurales en la TBP loculada puede facilitar la resolución del DP y disminuir la paquipleuritis residual (>10mm). No obstante, el engrosamiento pleural se observa en menos del 20% de pacientes al año de seguimiento y el impacto funcional es escaso en la mayoría de las ocasiones (G). Los corticoides, iniciados 2 semanas después del tratamiento antituberculoso, pueden ser útiles en casos clínicamente severos, al acortar el periodo sintomático, pero no muestran utilidad a largo plazo (G).

El empiema tuberculoso es poco común, pero su hallazgo frecuentemente requiere decorticación pleural por incapacidad funcional e ineficacia terapéutica al encontrarse un pulmón atrapado, frecuentemente loculado, con pleura engrosada, e inclusive calcificada, que puede dificultar el acceso de los fármacos (H).

La mayoría de los DPM comienzan con disnea de esfuerzo, que progresa a medida que aumentan de tamaño y comprimen el pulmón y el diafragma. Si cursan con dolor intenso y continuo debe sospecharse un mesotelioma, especialmente en sujetos con historia de exposición previa a asbesto.

Radiológicamente hay que tener en cuenta las siguientes características:

• -

  Con frecuencia llega a ocupar más de la mitad del hemitórax.

• -

  Si es bilateral (más frecuente en metástasis de mama y ovario) el tamaño aparente del corazón no está aumentado (salvo en presencia de derrame pericárdico, en fases muy avanzadas).

• -

  Si el mediastino está centrado en presencia de un DP unilateral masivo hay que sospechar obstrucción bronquial proximal, fijación del mediastino por tumor y/o adenopatías, o infiltración pleural extensa (por mesotelioma y/o «pulmón atrapado»).

• -

  Se recomienda realizar la TC con contraste, en la que puede encontrarse el DP sin ningún otro hallazgo en más del 50% de los casos. Hay que sospechar neoplasia si se observan nodulaciones pleurales, engrosamiento difuso de la pleura parietal mayor de 1cm, engrosamiento «circunferencial» de toda la pleura (incluyendo la mediastínica, que aparece frecuentemente en mesotelioma avanzado), o presencia de metástasis hepáticas coexistiendo con el DP.

• -

  La ecografía torácica puede superar el 95% de especificidad para DPM si se observa engrosamiento marcado de pleura parietal o visceral, o se ven nódulos sobre la superficie del diafragma27.

Se plantean varias opciones en el manejo del DPM.

La afectación pleural es la manifestación intratorácica más frecuente de la AR, ya que ocurre en el 5% de los pacientes. Aunque la AR es más frecuente en mujeres, la mayoría de DP reumatoideos corresponden a varones (80%) de edad media, con altos títulos de factor reumatoide, nódulos reumatoideos y presencia de HLA-B8 y Dw3. El DP suele ser pequeño, unilateral (70%), normalmente del lado izquierdo, y el paciente está generalmente asintomático. Suelen aparecer años después del diagnóstico de la AR y pueden ser transitorios, recurrentes o crónicos. El aspecto del líquido puede ser seroso, lechoso, hemorrágico e incluso purulento. Las características bioquímicas de un DP crónico (80% de los casos) suelen ser pH<7,20, bajo nivel de glucosa (en el 80% por debajo de 50mg/dl), cociente de glucosa pleura/suero <0,5, LDH elevada (>1.000 U/l), título de factor reumatoide mayor de 1/320 (generalmente mayor en el líquido que en la sangre) y complemento hemolítico total y componentes del complemento bajos. Sin embargo, en los DP agudos los niveles de pH y glucosa suelen ser normales. En países con una baja incidencia de tuberculosis los derrames reumatoideos crónicos son la causa más frecuente de pseudoquilotórax, pero también se han descrito quilotórax y empiemas. La biopsia pleural no suele ser diagnóstica. No suelen requerir tratamiento, pero para evitar el engrosamiento pleural y el pulmón atrapado a veces hay que recurrir a toracocentesis terapéuticas de repetición44.

La afectación pleural puede ser la forma de presentación en un 5% de los casos, si bien entre el 30-50% desarrollarán una inflamación pleural sintomática a lo largo de su enfermedad. Los DP tienden a ser bilaterales (50%), pequeños y no suelen acompañarse de enfermedad pulmonar subyacente. Se comportan como exudados típicos y no hay pruebas positivas definitivas que los diferencien de otros tipos de derrames. En LP, los niveles bajos de complemento y los títulos altos de anticuerpos antinucleares (ANA) (>1/160) son sugestivos, pero no diagnósticos, ya que algunos DPM, sobre todo linfomas, pueden tener títulos elevados. Un trabajo reciente demuestra que la determinación de ANA en LP no aporta información adicional a la de su determinación en suero, y solamente se recomienda su determinación en pacientes con un LES y un DP de etiología incierta, ya que la ausencia de ANA en el líquido iría en contra del diagnóstico de pleuritis lúpica45. La presencia de células de lupus eritematoso es altamente específica, si bien este test raramente se lleva a cabo debido al largo tiempo de preparación que precisa. En la biopsia pleural puede observarse un patrón de inmunofluorescencia específico caracterizado por la tinción nuclear de las células pleurales, ya sea con anti-IgM, anti-IgG o anti-C3. En el lupus inducido por fármacos el DP también puede estar presente y suele desaparecer una vez que se retira el medicamento. En la mayoría de los casos los derrames por LES o lupus inducido por fármacos responden bien a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o a bajas dosis de corticoesteroides orales46.

Es probablemente la causa más frecuente de DP. En la radiografía simple aproximadamente el 60% de estos DP son bilaterales, el 30% unilaterales derechos y el 10% unilaterales izquierdos47. En más del 80% de ocasiones el DP ocupa tan solo un tercio o menos el hemitórax47. En ocasiones, el LP se acumula en las cisuras y puede simular un tumor pulmonar. En un contexto clínico-radiológico típico no es necesario analizar el LP. La toracocentesis solo estaría indicada en: 1) DP unilateral, particularmente si no existe cardiomegalia; 2) pacientes con fiebre o dolor pleurítico; y 3) DP persistente a pesar del tratamiento diurético.

En la mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca el DP se resuelve con el uso de diuréticos. En los pocos casos en los que el DP cardiaco es refractario al tratamiento médico convencional se puede optar por el empleo de toracocentesis evacuadoras repetidas, pleurodesis o inserción de un catéter intrapleural permanente. La pleurodesis unilateral conlleva el riesgo de incrementar el DP en el hemitórax opuesto. Aunque la experiencia es escasa, los catéteres intrapleurales permanentes controlan la disnea en todos los pacientes, y en la mitad de los casos se pueden retirar al cabo de un par de meses, fundamentalmente por el desarrollo de una pleurodesis espontánea48.

En el postoperatorio inmediato de una cirugía de revascularización mediante bypass aortocoronario la mayoría de pacientes presentan pequeños DP que se resuelven gradualmente49. Sin embargo, la incidencia de DP que ocupan más de un cuarto del hemitórax es del 10%. Estos DP de tamaño moderado o grande producen disnea y su localización es izquierda o, si son bilaterales, predominan en el lado izquierdo. Se debe realizar siempre una toracocentesis, ya que el diagnóstico diferencial incluye la insuficiencia cardiaca, la embolia pulmonar, el quilotórax o el DP infeccioso. Los DP sintomáticos durante los primeros 30 días del postoperatorio suelen deberse al traumatismo quirúrgico y el LP es un exudado, con frecuencia hemático y eosinofílico. Los DP que alcanzan su tamaño máximo después de un mes de la cirugía son exudados linfocitarios cuya patogenia es probablemente inmunológica, representando quizás una variante limitada del síndrome poslesión cardiaca. El tratamiento consiste en la toracocentesis terapéutica que, en un 20% de los casos, es necesario repetir 2 o más veces.

El síndrome poslesión cardiaca consiste en la aparición de pericarditis (con o sin derrame pericárdico), días, semanas o meses después de un infarto agudo de miocardio (síndrome de Dressler), una cirugía cardiaca con pericardiotomía, un traumatismo pericárdico o incluso un factor precipitante menor como una intervención coronaria percutánea, la inserción de un marcapasos o una ablación por radiofrecuencia. La incidencia de síndrome de Dressler es inferior al 1% y la del síndrome pospericardiotomía del 15%. El mecanismo de producción es inmunológico y los pacientes presentan típicamente dolor pleurítico y/o pericardítico, fiebre y elevación de reactantes de fase aguda, junto con pequeños exudados pleurales unilaterales de predominio izquierdo y, ocasionalmente, infiltrados pulmonares. El tratamiento consiste en ácido acetilsalicílico (síndrome de Dressler), AINE (resto de casos) y, si hay refractariedad o recidiva, se pueden administrar corticoides. El uso profiláctico de colchicina en el postoperatorio inmediato (0,5mg/12h durante un mes) reduce significativamente el riesgo de derrame pleuro-pericárdico después de una cirugía cardiaca50.

Al menos una cuarta parte de las pericarditis agudas y más de la mitad de las constrictivas se acompañan de DP. En el primer caso los DP son mayoritariamente pequeños (≤1/3 del hemitórax) y unilaterales izquierdos, mientras que en el segundo predominan los DP bilaterales. El análisis bioquímico casi siempre demuestra exudados. La pericarditis aguda se trata con AINE, a los que se debe asociar colchicina durante 3 meses (0,6mg/d si <70kg de peso o 1mg/d si >70kg de peso) para reducir el riesgo de enfermedad persistente o recurrente.

Un tercio de los pacientes con embolia pulmonar tienen DP en la radiografía de tórax, si bien técnicas más sensibles como la ecografía o la TC lo demuestran en la mitad de los casos51. El DP ocupa menos de un tercio del hemitórax en el 90% de los pacientes y es unilateral en más del 85% de ocasiones. En el 20% de sujetos, particularmente si el diagnóstico se retrasa más de 10 días después del inicio de los síntomas, el DP está loculado51. Debido al pequeño tamaño de los DP y a la anticoagulación inmediata ante la sospecha clínica de esta entidad, solo un tercio de los pacientes se someten a toracocentesis diagnóstica. El LP es hemático en la mitad de los casos, con características bioquímicas de exudado y predominio variable de neutrófilos o linfocitos. El tratamiento del embolismo no se modifica por la presencia del DP.

Está basado en 2 opciones fundamentales para disminuir el débito de quilo y la concentración de triglicéridos: 1) nutrición enteral oral exenta de triglicéridos de cadena larga para evitar la formación de quilomicrones, permitiendo la ingesta de triglicéridos de cadena media, dado que se absorben directamente en el sistema porta y disminuyen el flujo del conducto torácico; y 2) reposo digestivo absoluto y nutrición parenteral. Las 2 alternativas presentan similares resultados, algo mejores con la nutrición parenteral59.

La toracentesis evacuadora en algunos casos puede ser suficiente hasta que el tratamiento de la enfermedad de base haga efecto. Si es insuficiente se puede plantear la colocación de drenaje torácico para control del débito diario y descomprensión. La pleurodesis química se realiza frecuentemente en pacientes que no responden al drenaje torácico y régimen dietético. Incluye la instilación de talco a través del tubo de drenaje, insuflación de talco durante la toracoscopia; otras formas de pleurodesis mecánica se pueden realizar mediante videotoracoscopia o toracotomía. La pleurodesis es una opción muy aceptada para los QT malignos y refractarios o cuando no se puede ligar el conducto torácico.

Consiste en el uso de un análogo de la somatostatina, el octreótrido, que disminuye el flujo esplácnico, hepático y portal y el volumen de linfa.

Está basado en la ligadura del conducto torácico. Se realiza frecuentemente por videotoracoscopia o toracotomía derecha a la altura del hiato aórtico. Es la cirugía estándar en tanto en los QT traumáticos como en los yatrógenos cuando persiste un gran débito de quilo, aparece malnutrición, inmunodepresión, se alarga la hospitalización o falla el tratamiento conservador. Otros tratamientos más infrecuentes son la derivación pleuroperitoneal, embolización percutánea guiada por fluoroscopia y anastomosis del conducto torácico al sistema venoso.

Los síntomas y signos varían en función de la causa, el volumen y el ritmo de acumulación. En el hemotórax traumático agudo suelen predominar los secundarios a inestabilidad hemodinámica y el dolor, mientras que en los no traumáticos destacan la disnea y la semiología de ocupación pleural por líquido. La radiografía, la ecografía y la TC de tórax revelan la presencia de un DP libre o loculado, ocasionalmente con imágenes compatibles con coágulos; asimismo, pueden poner de manifiesto lesiones asociadas que orientarán hacia la causa. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante toracocentesis y estudio del LP.

Se debe diferenciar entre el hemotórax agudo y el residual (fig. 8).

Figura 8.

Algoritmo terapéutico del hemotórax.

aExcluye disección aórtica.

(0.2MB).